بيماري بروسلوز

بروسلوز يك بيماري جهاني است كه چه از نظر سلامت عمومي و چه از نظر اقتصادي اهميت فوق العاده اي دارد . اين بيماري توسط سه گونه مهم و يكي از گونه هاي نه چندان مهم جنس بروسلا ايجاد مي شود . تمام باكتريهاي عامل بروسلوز ، مخصوص حيوان هستند ، اما مي توانند به انسان نيز سرايت كنند .

اغلب موارد بروسلوز در انسان (كه تحت عنوان تب مواج نيز ناميده مي شود) ، پس از آلودگي در كشتارگاه ها و يا ازطريق خوك به انسان منتقل مي شود . بعضي از موارد بيماري نيز در پي آلودگي توسط گاو (چه در كشتارگاه ها و چه در فارم) ايجاد مي شود . در گذشته ، اكثر موارد بروسلوز در انسان ، ناشي از مصرف شير خام بود ؛ اما امروزه ديگر چنين نيست ، چرا كه مصرف شير خام خيلي كمتر از گذشته است . لذا نكته بسيار مهم در اين زمينه ، حذف بروسلوز از گاوهاي شيري ايالات متحده است .

به نظر مي رسد كه در حيوانات جوان ، ايمني بيشتري نسيت به عامل بروسلا وجود داشته باشد . دام هايي كه از مادران آلوده به بروسلوز متولد مي شوند ، معمولا ً در همان شروع زندگي شان آلوده هستند و در ضمن مقادير زيادي از باكتري را از شير مادرشان دريافت مي كنند . اما به نظر مي رسد كه اين باكتري ها نمي توانند در اين سن در دام علائم بيماري را ايجاد كنند و پس از چند هفته از بين خواهند رفت . در صورتي كه يك گاو بالغ و غير آبستن به بروسلا آلوده شود ، اين باكتري در غدد پستاني جايگزين شده و در طي دوران آبستني از طريق رحم در محيط پخش مي شود . در اين زمان ، باكتري هجوم خود را به رحم آبستن ، جفت و جنين شورع مي كند .

عامل ايجاد كننده بيماري

در گاو ، بروسلا آبورتوس سبب بروز بيماري بروسلوز در مي شود . در گوسفند ، بروسلا ملينتسيس عامل بيماري است ، اما بروسلا اويس هم ، بخصوص در قوچ ها مشكل زا است . عامل بروز بروسلوز در خوك ، بروسلا سويس است .

علائم عفونت با بروسلا آبورتوس

مهمترين علامت بروسلوز در گاو ، بروز سقط در ماه 4 يا 5 آبستني است . آبستني هاي بعدي اين گاو مي تواند طبيعي باشد ، اما گاهي 2 يا 3 سقط نيز در دوره هاي بعدي بروز خواهد كرد . گوساله هايي كه بتوانند از اين مادران (مادران آلوده به بروسلا) متولد شوند ، بسيار ضعيف خواهند بود و زنده نخواهند ماند . جفت ماندگي و عفونتهاي رحمي ، از ديگر مشكلاتي هستند كه پس از بروزسلوز بروز خواهند كرد و ايجاد اين حالات ، با شدت آلودگي و مرحلة آبستني در ارتباط است . در حالات شديدِ عفونت رحم ، حتي ممكن است دام براي هميشه عقيم شود . در گاو نر ، ممكن است بيضه هاي دام توسط اين باكتري آلوده شده و منجر به بروز اوركيت و سپس عقيم شدن دام گردد . در عفونتهاي شديد ، در مايع سيمن ، مقادير بالايي از باكتري وجود خواهد داشت . گاوهاي نر آلوده ، نبايد در تلقيح طبيعي گاوها استفاده شوند و از اسپرم آنها نيز نبايد جهت تلقيح مصنوعي استفاده شود .

بروسلا مليتنسيس ، در ميش و خرگوش سبب بروز سقط مي شود و ديگر علائم ناشي از آن اغلب شبيه بيماري در گاو است . سقط ناشي از اين باكتري ، اغلب در ماه سوم يا چهارم آبستني رخ مي دهد ، ولي بروسلوز در گوسفند سبب ماندگي اتفاق نمي شود . عفونت با بروسلا اويس ، اغلب در مورد قوچ مهم است ، چرا كه در قوچ سبب بروز التهاب اپيديديم مي شود كه در پي اين حالت ، زخم هايي در اپيديديم ايجاد مي شود كه اگر اين زخم ها دو طرفه باشند ، سبب عقيم شدن قوچ خواهند شد . در صورت آلوده شدن ميش به اين باكتري ، سقط در مراحل انتهايي آبستني اتفاق مي افتد (اما غالبا ً اين حالت ديده نمي شود) . شيوع بروسلوز در بزهاي ايالات متجده بسيار ناچيز (و در حد صفر) است .

اولين علائم بروز بروسلوز در خوك ، عبارتند از بروز سقط و تولد نوزادان ضعيف . ممكن است در خوك هاي مادر ، ترشحات رحمي نيز مشاهده شود كه دال بر عفونتهاي رحمي هستند . اين ترشحات براي مدتهاي طولاني ادامه خواهند يافت . اين ترشحات ، سبب بروز عقيمي هاي موقت و يا دائمي خواهند شد . خوك هايي كه در دوره قبل به بروسلوز مبتلا بوده اند ، مي توانند دورة آبستني را در مرحله بعدي و بدون مشكل طي كنند . در خوك هاي نر ، بيضه ها ممكن است توسط اين باكتري آلوده شده و منجر به عقيم شدن حيوان شوند .

راه هاي انتقال

مهمترين راه هاي انتقال بروسلوز عبارتند از تماس مستقيم با جنين سقط شده ، تماس با مايعات رحمي كه مقادير بالايي از باكتري بروسلا را در خود دارند و يا آلودگي غذايي مانند آلوده شدن آب و سبزيجات توسط ترشحات حين زايمان . حيوانات ماده اي كه دورة آبستني خود را عليرغم آلوده بودن طي مي كنند ، ميزان زيادي از باكتري را در دستگاه تناسلي و مايعات و ترشحات تناسلي دارند كه مي تواند در طي زايمان ، محيط را آلوده كند . با وجود اين كه بيماري مي تواند در زمان هاي ديگري نيز منتقل شود ، ولي مهمترين مراحل انتقال آلودگي يكي بلافاصله پس از سقط و ديگري پس زايمان است .

بيماري مي تواند از طريق حيوانات نر و از طريق مايع سيمن نيز منتقل شود . گاوهايي كه در مراكز تلقيح مصنوعي و به منظور تهيه اسپرم مورد استفاده قرار مي گيرند ، بطور منظم تحت آزمايش هاي تشخيصي بروسلوز قرار مي گيرند تا هيچ اسپرم آلوده به بروسلوزي تهيه نشده و مورد استفاده قرار نگيرد .

روشهاي تشخيص

مهمترين آزمايش تشخيصي بروسلوز ، عبارتست از آزمايش آگلوتيناسيون سرم (SAT) ، كه بر روي سرم خون قابل انجام است . آزمايش بر روي پليت ، لوله و كارت ، روشهاي مختلفي هستند كه مي توان از اين طريق اين آزمايش را انجام داد . آزمايش بر روي كارت يكي حساس ترين آزمايش ها نسبت به عامل بيماري است و هنوز هم به عنوان مهمترين آزمايش در فارم انجام مي شود ؛ ولي استفاده از آن در ايالتهايي كه برنامه ريشه كن سازي را در دستور كار دارند و توسط افرادي كه بر روي ريشه كن سازي بيماري كار مي كنند ممنوع است . بدليل حساسيت بالاي اين آزمايش ، يكي از آزمايش هاي ديگر نيز بايد انجام شود تا نتايج مثبت حاصل از آزمايش قبلي را تاييد كند . تا چندي پيش ، تشخيص تيترهاي ناشي از واكسيناسيون و تيترهايي كه از سويه فيلد بروسلا ايجاد شده بودند ممكن نبود . لذا امروزه دو آزمايش هاي ريوانول و تثبيت عناصر مكمل به عنوان مكمل آزمايش آگلوتيناسيون سرم انجام مي شوند و به كمك اين دو آزمايش مي توان تيترهاي آنتي بادي ناشي از باكتري فيلد را از تيترهاي ناشي از واكسيناسيون تفكيك نمود . آزمايش Cite ، روش جديد است كه مي توان به كمك آن و با دقت 95 درصد ، تيتر ناشي از سويه 19 (واكسن) را از تيترهاي ناشي از سويه فيلد شناسايي نمود .

آزمايش رينگ بروسلوز (BRT) نيز به عنوان آزمايش غربالگري گله هاي گاو شيري مورد استفاده قرار مي گيرد . در اين آزمايش ، نمونه اي كلي از شير گله ، جهت آزمايش وجود آنتي بادي ها مورد سنجش قرار مي گيرد . اين آزمايش قادر است آلودگي يك گاو را در يك گله 200 تايي و يا بيشتر را نشان دهد . در صورتي كه نتيجة آزمايش BRT مثبت باشد ، بايد تمام گاوهاي گله تحت آزمايش خون قرار گيرند تا مشخص شود كداميك از آنها آلوده هستند .

روش هاي كنترل

سويه 19 ، يك سويه غير بيماريزا از باكتري بروسلا است كه از زمان كشف آن در سال 1930 ، جهت القاي ايمني و به عنوان واكسن مورد استفاده قرار مي گيرد . عليرغم اين كه تصور مي شد اين واكسن ايمني بسيار كاملي را ايجاد مي كند ، اما عوارض ناخواسته اي هم در پي ساتفاده از آن ايجاد مي شود . لذا استفاده از اين واكسن در گوساله هاي ماده ، پيش از سن بلوغ ممنوع شد . پس از تزريق واكسن ، تيتري ايجاد مي شود كه تا مدتهاي مديدي ، از تيتر ناشي از سويه بيماريزا قابل تفكيك نبود . اما در ايالات متحده ، به تازگي از واكسن جديدي براي گاوها استفاده مي شود كه از يك موتان ديگر بروسلا (بروسلا آبورتوس سويه 2308) بدست آمده است كه تحت عنوان RB 51 ناميده مي شود . قدرت ايمني زايي اين واكسن ، شبيه واكسن هاي قبلي است ؛ با اين تفاوت كه پس از استفاده از آن ، ديگر تيتري باقي نمي ماند .

در ايالات متحده ، برنامه ريشه كن سازي اين بيماري ، از سال 1955 در حال انجام است . اگرچه پيشرفت اين برنامه به كندي صورت مي گيرد ، اما امروزه اكثر نقاط اين كشور عاري از بروسلوز گاو است . تمامي ايالات ، به استثناي دو ايالت ، عاري از بروسلوز اعلام شده اند و آن دو ايالت ديگر نيز به منظور ريشه كن سازي بيماري ، موارد گزارش شده از آلودگي را مستقيما ً معدوم مي كنند . براي اين كه يك ايالت عاري از بروسلوز اعلام شود ، بايد به مدت 12 ماه حتي يك مورد بروسلوز در آن گزارش نشود . اما نگراني مهمي كه در اين زمينه وجود دارد ، از بابت باقي ماندن بروسلا در حيوانات وحشي (مانند گاوميش) و خطر ورود مجدد بروسلا آبورتوس ، از حيوانات وحشي به گله هاي گاو است .

امروزه استفاده از واكسن سويه 19 به همراه تست و كشتار گاوهاي آلوده ، تنها روش عملي است كه جهت ريشه كن سازي بروسلوز قابل انجام است . استفاده از واكسن RB 51 ، حتي در ايالاتي كه بيماري را ريشه كن كرده اند براي ادامه برنامه ريشه كن سازي توصيه مي شود . البته مسئولين مركز كنترل فدرال ، عقيده دارند در چنين ايالاتي ، استفاده از تمامي واكسن ها بايستي قطع شود .

در گوسفند نيز ، به منظور كنترل بروسلوز ، از شيوه واكسيناسيون به همراه شناسايي و كشتار استفاده مي شود . قوچ هايي كه به التهاب اپيديديم مبتلا هستند ، بايد كشتار شوند . قوچ هاي ايمن هم بايد توسط دو دوز از واكسن كشته شده بروسلا اويس واكسينه شوند .

در خوك ، كنترل بروسلوز با شناسايي و كشتار موارد آلوده صورت مي گيرد . در بسياري از موارد ، تمامي گله بايد كشتار شود . در حال حاضر ، هيچ واكسن تجاري كه بتواند عليه اين بيماري در خوك ايجاد ايمني كند وجود ندارد . در برخي مناطق ممكن است بروسلوز از طريق خوك هاي شكاري و ديگر انواع خوك هاي وحشي ، به خوك هاي اهلي منتقل شود . به همين دليل صاحبان گله هاي خوك بايد با در نظر گرفتن موقعيت ، شرايط مناسبي را به منظور جلوگيري از آلوده شدن گله ايجاد كنند .

ليستريوز

اين بيماري ، در بسياري از گونه هاي پستانداران و پرندگان اتفاق مي افتد . با وجود اين كه ليستريوز در ساير حيوانات چندان معمول نيست ، اما در حيوانات شيري ، مانند گاو ، گوسفند و بز ليستريوز بيماريزايي شديدي دارد . اهميت ديگر اين بيماري از اين جهت است كه اين عامل بيماريزا ، بيماري مشابهي را نيز در انسان (بخصوص در افرادي كه سيستم ايمني ضعيفي دارند ، مانند افراد بسيار جوان يا بسيار مسن) بوجود مي آورد . بروسلوز مي توانداز حيوانات آلوده به انسان منتقل شود ؛ بخصوص در زمان بروز سقط و يا از طريق شير خام گاو . البته اكثر موارد مشاهده شده از بروز اين بيماري در انسان ، از طريق آلودگي غذايي بوده است . اين بيماري سالانه 2500 نفر را در ايالات متحده بيمار مي كند . اگرچه تعداد افرادي كه توسط بروسلوز بيمار مي شوند چندان زياد نيست ، اما در مقايسه با ساير بيماريهايي كه از طريق آلودگي غذايي منتقل مي شوند ، بروسلوز بيشتر از همة آنها (و به ميزان % 20) ، سبب بروز مرگ و مير در افراد خواهد شد و تنها در ايالات متحده ، اين بيماري سالانه منجر به مرگ 500 نفر مي شود . ايجاد اشكال در دريچه هاي ماشين آلات پاستوريزاسيون ، كه سبب آلوده شدن مقادير كمي از شير خام با شير پاستوريزه شود ، مي تواند بروز بيماري در چندين ايالت در پي داشته باشد . مرگ در اين بيماري ، توسط باكتري ليستريا مونوسيتوژن ايجاد مي شود . اين باكتري ، غالبا ً به مغز و پرده هاي مننژ (پرده هايي كه روي مغز را مي پوشانند) حمله مي كند و سبب بروز انسفاليت در اين ناحيه مي شود .

جنس ليستريا ، 5 سروواريته را در بر مي گيرد :

Listeria Monocytogenes
Listeria Ivanovii
Listeria innocua
Listeria seeligeri
Listeria Welshimeri

ليستريا مونوسيتوژن در انسان و حيوانات سبب مرگ مي شود ، در حالي كه L.Ivanovii غالبا ً در گوسفند سبب بيماري (و بخصوص بروز سقط) مي شود . سه سروواريته ديگر ، بيماريزا نيستند . ليستريا مونوسيتوژن ، غالبا ً به سيستم عصبي مركزي حمله مي كند و سبب بروز انسفاليت مي شود ، اما به غير از اين حالت ، سپتي سمي نيز ايجاد مي كند و مشكلات ديگري را نيز مانند عفونت رحمي ، در نشخواركنندگان ايجاد مي كند كه مي تواند سبب بروز سقط يا تولد نوزادان ضعيف شود . علائم ديگري كه ممكن است مشاهده شوند نيز عبارتند از ورم پستان ، التهاب عنبيه و كراتوكانژكتويت . تعداد قابل ملاحظه اي از حيوانات هم مي توانند بصورت حاملين بدون علامت باقي بمانند كه اين حاملين ، غالبا ً ليستريا مونوسيتوژن را از طريق مدفوع دفع مي كنند .

مهمترين راه هاي انتقال آلودگي عبارتند از خوردن آب و غذاي آلوده . سيلوي كم كيفيت ، مهمترين علوفه اي است كه مي تواند توسط تعداد قابل ملاحظه اي از ليستريا مونوسيتوژن آلوده شود . اين باكتري اغلب به همراه مواد گياهي وجود دارد . ليستريا غالبا ً نمي تواند در pH زير 0/5 تا 5/5 زنده بماند . حتي در صورتي كه سيلو در شرايط مناسب توليد شده باشد ، ممكن است قسمت هايي از سيلو حاوي باكتري زنده باشند . پرندگان و جوندگان از ديگر منابع آلوده كننده هستند . پس از ورود باكتري به دستگاه گوارش ، باكتري ها به سيستم گردش خون منتقل مي شوند و از اين طريق به محل هاي ايجاد ضايعه مهاجرت مي كنند .

بهترين روش تشخيص اين باكتري ، شناسايي و جداسازي آن از طريق كشت است . درمان ليستريوز بايد در همان اولين مراحل بيماري صورت گيرد . آمپي سيلين ، آموكسي سيلين ، اكسي تتراسيكلين و پني سيلين G ، در درمان ليستريوز قابل استفاده هستند . البته براي اين كه از درمان نتيجه مناسبي بگيريم ، بايد درمان را با دوز بالايي از اين داروها انجام دهيم . در اغلب حيواناتي كه در معرض ليستريا مونوسيتوژن قرار گيرند ، بدن در مقابل ساير ليسترياها نيز مقاوم خواهد شد . تنها واكسن موجود شامل باكتري زنده تخفيف حدت يافته است كه براي ايجاد ايمني كافي خواهد بود ؛ اما هيچ كدام از واكسن هاي ليستريا در ايالات متحده مجوز استفاده ندارند . سقط ناشي از ليستريا ، اغلب در ماه چهارم تا هفتم آبستني رخ مي دهد . ممكن است در يك دام هم سقط و هم انسفاليت را داشته باشيم ؛ اما در شيوع آلودگي در گله ، يكي از اين دو مشكل را به تنهايي خواهيم داشت . ميزان سقط ناشي از ليستريا در گوسفند بيشتر از گاو است و در حدود 50 درصد گزارش شده است . سقط در گوسفند اغلب در انتهاي دوران آبستني اتفاق مي افتد .

آلودگي غيرعفوني رحم

تا به امروز ، مطالعات زيادي در مورد ميكروارگانيسم هاي رحمِ گاوهاي رپيت بريدر و مقايسه آنها با گاوهاي سالم انجام شده است تا از اين طريق بتوانيم دليل كاهش باروري را پيدا كنيم . اين مطالعات مشخص كرد كه اكثر ميكروارگانيسم هاي رحم ، قادر به ايجاد عفونت رحمي هستند . تلقيح رحم توسط باكتريهايي كه قادر به ايجاد عفونت هستند ، تنها كمي از ميزان باروري كاهش مي دهد . به نظر مي رسد كه رحم سيستم دفاعي مناسبي دارد و تنها در صورتي آلوده مي شود كه اين مكانيزم دچار اختلال گردد . با توجه به اين كه در زمان فهلي ، دفاع رحمي بسيار مناسب تر از فاز لوتئال است ، فرضيه فوق نيز تاييد مي شود .

اغلب عفونت هاي رحمي ، غالبا ً يا در زمان زايمان و يا بلافاصله پس از آن بروز مي كنند و بسياري از آنها با جفت ماندگي در ارتباط هستند . متريت ، عبارتست از عفونت اندومتر رحم كه در اين حالت رحم از چرك زدوده مي شود . سپس لايه اندومتر ضخيم شده و ميومتريوم تونيسيته خود را از دست مي دهد . در اين حالت ديواره كلي رحم حالت اسفنجي پيدا كرده و فعاليت خود را از دست مي دهد .

تا به حال الگوي خاصي از چگونگي شكل گيري اين روند و باكتريهاي ايجاد كننده اين حالت تشريح نشده است . استرپتوكوك ، استافيلوكوك ، ديپلوكوكسي و اشرشياكلي ، از انواع باكتريهايي هستند كه از رحم گاوهاي مبتلا به متريت جدا شده اند . روشهاي كنترل اين عارضه عبارتند از : رعايت بهداشت در طي زايمان ، درمان مناسب جفت ماندگي و استفاده از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف .

متريت مسري اسب

متريت مسري اسب (CEM) يك بيماري بسيار حاد دستگاه تناسلي اسب مي باشد . اين بيماري اولين بار بطور رسمي در تابستان 1977 در انگلستان گزارش شد . بررسي هاي بعدي نشان داد كه اين بيماري در سال 1976 حداقل 4 مركز پرورش اسب را در ايرلند درگير كرده است . گزارش هاي تاييد نشده اي هم مبني بر بروز بيماري ، پيش از سال 1976 و در فرانسه وجود دارد . اين بيماري در بهار 1978 در كِنتاكي و در سال 1979 در ميسوري گزارش شد ، اما تنها به چند مركز پرورش اسب محدود ماند . اين بيماري تنها در اسب هاي تروبرد گزارش شده است .

باكتري عامل اين بيماري ، باكتري Taylorella equigennnitalis است . انتقال اين بيماري در درجه اول از طريق آميزش طبيعي است (اما اين روش ، تنها روش انتقال اين بيماري نيست) . استفاده از روش تلقيح مصنوعي در اسب هاي تروبرد مجاز نيست . بنظر مي رسد كه عامل دوم انتقال اين بيماري ، از طريق وسايل آلوده و از طريق انسان است .

علائم اين بيماري عبارتند از متريت كه با التهاب سرويكس و واژن (واژنيت) نيز همراه است . در اين بيماري ممكن است ترشحات موكوسي-چركي فراواني را از محل فرج مشاهده كنيم . شدت اين بيماري ممكن است از ماديان هايي با ترشحات اندومتري بسيار فراوان ، تا ماديان هايي كه به صورت كلينيكي طبيعي هستند ، اما قدرت باروري ندارند متغير باشد . تمام ماديان هاي آلوده ، حداقل براي مدتي قدرت باروري نخواهند داشت .

در اين بيماري اسب نر هيچ علامت كلينيكي نشان نمي دهد ، اما به صورت ناقل بيماري باقي خواهد ماند و بيماري را به مدت فراواني به اسب هاي ماده منتقل خواهد كرد . نقش اسب نر در انتقال اين بيماري ، دقيقا ً شبيه نقش گاو نر در پخش بيماري تريكوموناس است .

هنگامي به اين بيماري مشكوك مي شويم كه چندين ماديان كه با يك اسب نر آميزش داشته اند ، بعد از مدتي فهل شده و ديگر علائم كلينيكي بيماري را نيز نشان مي دهند . در اين حالت به منظور تشخيص بيماري مي توان با گرفتن سواپ از سرويكس و كليتوريس و انجام كشت هاي باكتري شناسي بيماري را تشخيص داد . در اسب نر ، سواپ ها بايد از صفحه penile (penile sheath) ، urethral fossa و ميزراه گرفته شوند . تا به امروز آزمايش سرولوژيكي براي تشخيص اين بيماري پيدا نشده است .

روشهاي كنترل اين بيماري شامل قرنطينه كردن حيوانات آلوده است . به همين دليل دو كشور ايالات متحده و كانادا اجازه ورود هيچ نوع اسبي را از كشورهاي ايرلند ، انگلستان ، استراليا و فرانسه به اين كشور نمي دهند ، مگر در مورد اسب هاي عقيم شده ، اسب هاي تازه از شير گرفته شده و اسب هاي يك ساله . در هنگام كار كردن با گله هاي پرورشي و توليد مثلي ، بايستي اصول بهداشتي اكيدا ً رعايت شود .

درمان ماديان هاي بيمار عبارتست از درمان طولاني مدت و آنتي بيوتيكي با دوز بالا به صورت سيستميك و استفاده از انفوزيون هاي داخل رحمي . در صورتي كه درمان را با اين شدت انجام ندهيم ، ماديان ها به صورت ناقلين بيماري باقي خواهند ماند . درمان اسب هاي نر عبارتست از تميز كردن كامل پنيس و غلاف پرپيوس با استفاده از ماده كلرهگزيدين و درمان موضعي با استفاده از نيتروفورازونِ روزانه به مدت حداقل سه روز ؛ و يا مي توان هر سه اين درمان ها را همراه با هم و به مدت 5 روز انجام داد . به جز اين موارد ، بايستي درمان آنتي بيوتيكي عضلاني را نيز به مدت 5 تا 10 روز ادامه دهيم . درمان هاي بعدي و اين كه نياز به ادامه درمان خواهد بود يا خير ، از طريق آزمايش هاي باكتريولوژيك و يا تلقيح آزمايشي صورت مي گيرد . در درمان اسب هاي نر و ماديان ها ، بايد منافع اقتصادي را نيز در نظر داشت .

بيماريهاي پروتوزوآيي

تريكومونيازيس گاو

تريكومونيازيس ، يك بيماري توليد مثلي در گاو است كه توسط تك ياخته تريكوموناس فتوس ايجاد مي شود . اين انگل بين 10 تا 25 ميكرون طول داشته ، سه فلاژن قدامي ، يك غشاي مواج و يك فلاژلوم خلافي دارد . (شكل 4-26)

روش انتقال بيماري

با توجه به اين كه تريكومونيازيس يك بيماري توليد مثلي است ، نخستين راه انتقال آن از طريق تماس جنسي است . در اين قسمت منظور از تماس جنسي ، تلقيح مصنوعي است . تا به امروز روش مطمئني براي درمان اسپرم گاوهاي آلوده به تريكوموناس به منظور استفاده از آنها در تلقيح مصنوعي پيدا نشده است .

علائم بيماري

علائم بيماري تريكومونيازيس ، شبيه به علائم ناشي از عفونت با كامپيلوباكتر فتوس هستند . بسياري از گاوها آبستن مي شوند ، اما اين انگل جنين را از بين خواهد برد و سبب مي شود تا گاو در فواصل طولاني مدت و بطور نامنظم فهل شود . تفاوت عمده اي كه بين تريكومونيازيس و عفونت با كامپيلوباكتر فتوس وجود دارد ، ايجاد پيومتردر تريكومونيازيس است كه با با انباشتگي چرك در رحم و فساد جنين مشخص مي شود . فساد جنين و تبديل آن به مايعات چركي ، مي تواند تا مدتها ادامه يابد . در گله هايي كه درگير تريكومونيازيس هستند ، خروج ترشحات چركي از مجراي تناسلي به ميزان زيادي مشاهده مي شود .

تشخيص بيماري

تشخيص اين بيماري با مشاهده ميكروسكوپي مستقيم از اگزوداي گاوهاي ماده و از شستشوي پرپيوس گاوهاي نر انجام مي گيرد . اين كار ، روشي خسته كننده است و در آن نبايد نتايج منفي را به عنوان عاري بودن حيوان از عفوت تلقي نمود . لذا آزمايش هاي بيشتري نيز مورد نياز است . به منظور تشخيص اين بيماري ، يك كيت فيلد بهمراه يك محيط كشت مخصوص مورد نياز است . به اين منظور از مايع شستشوي پرپيوس به منظور تلقيح در محيط كشت مخصوص استفاده كرده و در انتها تمام آنها را جهت تشخيص به آزمايشگاه توليد كننده مي فرستيم .

روشهاي كنترل بيماري

هنگامي كه اين بيماري در يك گله شناسايي مي شود ، دادن يك استراحت توليد مثلي به حيوانات ماده ، تنها روش درماني است . به منظور تشخيص موارد پيومتر ، مي توان از آزمايش ركتال نيز استفاده نمود . اين حيوانات را بايد با آنتي بيوتيك هاي انتخابي مورد درمان قرار داد . در اين هنگام مي توان با باز كردن cervical plug ، راهي براي خروج اگزودا از رحم ايجاد نمود . مي توان از پروستاگلاندين 2 آلفا به منظور از بين بردن جسم زرد استفاده نمود كه اين كار نيز سبب از بين رفتن cervical plug خواهد شد . جهت درمان گاوها ، به حداقل 90 روز زمان نياز است تا در اين مدت دامها بهبود يافته و انگل را بطور كلي از دستگاه توليد مثلي خود دفع كنند . در اكثر موارد ، گاوهاي نر بايستي كشتار شوند . درمان گاوهاي نر با استفاده موضعي از پمادهاي يديد سديم ، آكروفلاوين . بووفلاوين موفقيت آميز گزارش شده است . زمان و هزينة لازم براي درمان و آزمايش هاي تشخيصي بر روي گاوهاي نر ، تنها براي گاوهاي بسيار ارزشمند صرف مي شود . در گاوها ، استراحت جنسي و استفاده از تلقيح مصنوعي حداقل به مدت 1 سال توصيه مي شود . براي گله هايي كه از تلقيح طبيعي استفاده مي كنند ، واكسني عليه تريكوموناس فتوس وجود دارد كه عليه اين بيماري مقداري ايمني مي دهد . اين كه واكسن فوق براي گاوهاي ماده يا نر آلوده مفيد خواهد بود يا نه مورد ترديد است .

توكسوپلاسموزيس

اين انگل ، در گوسفند ، گاو ، خوك و انسان ايجاد بيماري مي كند . انگل عامل اين بيماري ، توكسوپلاسما گوندي نام دارد كه يك انگل كوچك و با طول زياد است كه اغلب در توده هاي فشرده ديده مي شود . انتقال اين انگل به انسان از طريق بلع اوسيست هاي اسپوروله شده است ؛ حال چه از طريق مدفوع گربه و چه از طريق گوشت حيوانات آلوده .

علائم ناشي از بيماري توكسوپلاسموز كه به توليد مثل مربوط مي شوند عبارتند از : سقط ، تولد نوزادان نارس و زايمان نوزادان مرده . به نظر مي رسد كه بعضي از نوزادان كه مي توانند دوره آبستني مادر را طي كنند ، از طريق داخل رحمي آلوده شده و مرگ و مير اين نوزادان نيز به ميزان بالايي خواهد بود . سقط در گوسفند ، 4 تا 6 هفته پس از آبستني بروز خواهد كرد .

تشخيص اين بيماري از طريق جداسازي انگل با استفاده از آزمايشات سرولوژيك مي باشد . با آزمايشات ميكروسكوپي نواحي نكروزه جفت ، و يا اسميرهاي فشاري از نواحي نكروزه مي توان به جستجوي انگل پرداخت . آزمايش Sabin-Feldman dye ، يك آزمايش ارزشمند در تشخيص اين انگل است .

كنترل اين بيماري ، از طريق قطع چرخة اين انگل است . مطالعات بيشتر در رابطه با نقش گربه در چرخة انگل بسيار مفيد خواهد بود . در حال حاضر هيچ واكسن تجاري جهت كنترل اين بيماري وجود ندارد .

نئوسپوروزيس

اين بيماري نخستين بار در نيمه اول دهه 1980 و در كاليفرنيا شناسايي شد ، اما بعد از آن اين انگل به عنوان يكي از عوامل سقط در گاوهاي تمام ايالات متحده شناسايي شده است . نئوسپورا كنينوم يك انگل تك سلولي پروتوزوآ است كه بسيار شبيه به توكسوپلاما گوندي است . آلودگي جنين با اين انگل مي تواند سبب بروز سقط شود ؛ اما بسياري از گوساله هاي آلوده ممكن است طبيعي و بدون علائم خاصي باشند . تعداد كمي از گوساله ها پس از تولد علائم كلينيكي را نشان مي دهند كه مي توانند از فلجي و بازماندن از رشد ، تا كمي كاهش در تحريك پذيري گوساله ، متغير باشند . تليسه هاي آلوده مي توانند بيماري را به نتاج خود منتقل كنند . در گاوهايي كه از نظر سرولوژيكي مثبت بودند ، بين 78 تا 88 درصد دامها ، از طريق مادرزادي به اين بيماري مبتلا شده بودند ؛ و در گله هايي كه مورد آزمايش قرار گرفته اند ، اين ميزان بيشتر نيز خواهد بود . تنها مطلب علمي در مورد روش انتقال اين بيماري از مادربه جنين ، به انتقال انگل از طريق جفت مادران آلوده به جنين اشاره دارد .

بدليل اين كه بعضي از گاوهاي آلوده ، از مادرهايي به دنيا آمده اند كه از نظر سرولوژيك منفي هستند ، بايد روش هاي ديگري نيز جهت انتقال اين بيماري وجود داشته باشد . به نظر مي رسد كه سگ سانان ؛ چه اهلي و چه وحشي ، ميزبانان اوليه اين انگل هستند . لذا بنظر مي رسد كه اين حيوانات اوسيست ها را از طريق مدفوع خود دفع كرده و گاو با بلع اوسيستها آلوده مي شود .

سقط هاي ناشي از نئوسپورا را مي توان با آزمايشات بافت شناسي و آزمايش هاي ايمونوهيستولوژيك بر روي مغز جنين هاي سقط شده شناسايي كرد . در حال حاضر آزمايش هاي سرولوژيك جهت تشخيص اين بيماري عبارتند از آزمايش فلئورسنت آنتي بادي غير مستقيم و آزمايش الايزا .

تا به امروز كنترل قطعي اين بيماري بطور كامل مشخص نشده است . هرچند بدليل اين كه اكثر موارد انتقال در داخل رحم صورت مي گيرد ، منطقي است كه گاوهايي كه سقط داشته اند را تحت آزمايش هاي سرولوژيك قرار داده و جنين آنها را نيز مورد آزمايش قرار دهيم . گاوهايي كه نتيجة تست سرولوژيك آنها مثبت بوده را بايستي جمع آوري كرد و بهتر است كه همة آنها را كشتار نمود ؛ چرا كه نتاج حاصل از آنها به احتمال زياد به اين بيماري آلوده خواهند بود . همچنين كاهش تماس سگ سانان با منابع غذاي دامها ، مي تواند به كنترل بيماري كمك شاياني كند .

بيماريهاي ويروسي

اسهال ويروسي گاو (BVD)

ويروس اسهال ويروسي گاو ، گاوهاي زيادي را در ايالات متحده درگير كرده است . در بسياري از گله هايي كه هيچ علامت كلينيكي از اين بيماري مشاهده نمي شود ، بيش از 50 درصد گاوها آنتي بادي عليه اين ويروس را دارا هستند . چهار فرم كلينيكي از اين بيماري وجود دارد : 1 - نوع تحت كلينيكي كه در آن هيچ علامت كلينيكي مشاهده نمي شود و معمولترين نوع اين بيماري است . 2 - اسهال ويروسي مزمن كه بيماري پنهاني است و تا مدتها تشخيص نمي شود و از علائم آن مي توان به كاهش اشتها ، لاغري ، اسهال ملايم و رشد كمتر از حد طبيعي اشاره كرد . 3 - اسهال ويروسي حاد ، كه با اسهال فراوان ، بالا رفتن دماي بدن و ايجاد زخم در دستگاه گوارشي مشخص مي شود . در اين شكل از بيماري ، در برخي موارد ، تمامي گله آلوده مي شود و % 100 حيوانات به اين ويروس آلوده مي شوند ؛ در مقابل ، گاهي تنها تعداد كمي از دامها درگير مي شوند . 4 - بيماري موكوسي ، شديدترين شكل اين بيماري است و در اين حالت تمام علائم شكل حاد بيماري ، به همراه زخم حفرة دهاني و غشاهاي موكوسي دستگاه گوارش بروز مي كنند . در اين حالت حيوانات در عرض 14 روز و بدون اين كه عليه ويروس ايمني ايجاد شود از بين مي روند . اين شكل از بيماري اغلب در حيواناتي كه بين 8 تا 18 ماه سن دارند ديده مي شود .

در گاوهاي آبستن ، ممكن است ويروس به جنين حمله كند و سبب مرگ جنين و سقط شود . دراين حالت جنينِ مرده ، تا چند روز در رحم باقي مانده و سپس دفع مي شود . اكثر موارد ايجاد سقط در اثر BVD ، در 3 تا 4 ماه اول آبستني رخ مي دهد . ميزان سقط ناشي از اين ويروس ، بسيار كمتر از آن مقداري است كه در ابتدا گزارش شد . بيماريهاي همزمان و يا وجود آنتي بادي عليه BVD در سرم گاوهايي كه سقط داشته اند ، به عنوان شواهد تصادفي ايجاد سقط توسط BVD در نظر گرفته شده اند .

عفونت با BVD در يك سوم مياني آبستني سبب ايجاد نقص در تشكيل مغز ، چشم و مو در گوساله مي شود ؛ اما نقص در تشكيل مغز و چشم بيش از نقص در تشكيل مو ديده مي شود .

انتقال اين بيماري ، در پي ارتباط ويروس با سطوح موكوسي و در پي آلوده شدن محيط صورت مي گيرد . اين ويروس مي تواند در مايع سيمن گاوهاي نرِ آلوده دفع شود و چه از طريق تلقيح طبيعي و چه از طريق تلقيح مصنوعي ، بيماري را منتقل كند . تشخيص اين بيماري با استفاده از جداسازي ويروس ، روش فلورسنت آنتي بادي ، آزمايش خنثي سازي سرم و يا روش كشت بافت قابل انجام است . بدليل اين كه جنين چند روز پس از سقط توسط گاو ماده دفع مي شود ، جداسازي ويروس از خود جنين بسيار مشكل خواهد بود .

روشهاي كنترل اين بيماري عبارتند از واكسيناسيون ؛ كه مي تواند توسط واكسن زنده تخفيف حدت يافته (MLV) و يا واكسن كشته انجام شود . اما هر دوي اين واكسن ها داراي مزايا و معايبي هستند . يك تك دوز از واكسن زنده تخفيف حدت يافته (MLV) مي تواند ايمني را به مدت يك سال ايجاد كند كه پس از اين مدت بايد با واكسن هاي يادآور ايمني ايجاد شده را تداوم بخشيد . در استفاده از واكسن هاي كشته شده ، بايستي در ابتدا از دو دوز واكسن براي تحريك ايمني استفاده كرد و بعد از آن بايد در طول سال ، 3 بار واكسيناسيون را انجام داد تا ايمني در حد مطلوبي باقي بماند . واكسن MLV مي تواند در برخي از گاوهاي آبستن سبب سقط شود و اين حالت را با بيماري موكوزال كه نوع چهارم از بيماري BVD است نيز مرتبط مي دانند . لذا به همين دليل در گاوهاي آبستن مي توان از واكسن هاي كشته شده استفاده كرد .

در استفاده از واكسن MLV ، بكار بردن سيستم زير جهت واكسيناسيون توصيه مي شود :

تمامي حيوانات جايگزين كه بين 6 تا 8 ماه سن دارند ، بايستي واكسينه شوند و اين واكسيناسيون با واكسن يادآور ساليانه نيز همراه شود . تمام موارد واكسيناسيون و واكسن هاي يادآور ، در گاوهاي بالغ ماده بايد بر روي گاوهاي غيرآبستن صورت گيرد . در گله هايي كه در آنها بيماري BVD تشخيص داده شده است ، گوساله هايي كه 2 ماه يا بيشتر سن دارند را بايستي واكسينه كرد . هر كدام از دام هايي كه در سن زير 6 ماه واكسينه مي شوند ، بايد در سن 12 ماهگي مجددا ً تحت واكسيناسيون قرار گيرند . اين دام هاي جوان معمولا ً داراي يك ايمني مادري هستند كه غالبا ً اين ايمني ، ايمنيت حاصل از واكسيناسيون را مختل كرده و از بين مي برد .

رينوتراكئيت عفوني گاو - بيماري والوواژنيت پوستولار (IBR-IPV)

ويروس IBR-IPV مانند بيماري قبلي از طريق آلوده شدن محيط با ذرات ويروسي و ارتباط آنها با سطوح موكوسي منتقل مي شود . علائم اين بيماري بسته به سيستمي كه درگير شده است متفاوت است . در درگيري سيستم تنفسي ، علائمي همچون سرفه ، خس خس (صداهاي ويز) ، ترشحات بيني و تب از عمده علائم قابل مشاهده هستند . در درگيري دستگاه گوارش و بخصوص در گوساله ها ، اسهال علامت عمده اي است كه ديده مي شود . هنگامي كه ويروس به سيستم تناسلي حمله مي كند ، ضايعات بصورت والوواژنيت پوستولار منتشر بروز مي كنند . در اين حالت ممكن است ترشحات چركي نيز از والوا خارج شوند . ناباروري موقتي نيز در پي اين بيماري مشاهده شده است ؛ لذا بهتر است كه در مراحل اوليه بيماري ، تلقيح را متوقف كنيم . در ناحيه گلانس پنيسِ گاو نر ، ضايعات پوستولي ديده مي شوند و اغلب درد حاصل از اين ضايعه ، سبب خودداري دام از جفت گيري خواهد شد .

در گاوهايي كه علائم اين بيماري را -چه بصورت علائم تنفسي و چه بصورت والواواژنيت- دارند ، ممكن است ويروس به جنين نيز حمله كرده و سبب بروز سقط شود . سقط در اين بيماري غالبا ً بين سه هفته تا سه ماه پس از آلوده شدن گاو ماده ديده مي شود . جفت ماندگي نيز از ديگر عوارضي است كه در پي اين بيماري بروز خواهد كرد .

تشخيص اين بيماري ، با جداسازي ويروس با آزمايش كشت بافت و يا آزمايش هاي خنثي سازي سرم امكان پذير است . كنترل اين بيماري نيز از طريق واكسن هاي زنده تخفيف حدت يافته است . واكسن را مي توان هم بصورت داخل عضلاني و هم بصورت اسپري داخل بيني استفاده نمود . حيوانات جايگزين كه بالاتر از 6 ماه سن دارند و گاوهاي ماده غير آبستن را مي توان به روش داخل عضلاني واكسينه نمود . اين واكسنها مي توانند ايمني را براي تمام عمر تامين كنند ، اما بهتر است كه يادآورهاي اين واكسن نيز استفاده شوندكه اين يادآورها ، بصورت اسپري هاي داخل بيني خواهند بود . اغلب واكسن هايي كه بصورت اسپري داخل بيني هستند را مي توان بر روي حيوانات آبستن و بدون نگراني از بروز سقط استفاده نمود . يك واكسن كشته شده نيز از ويروس IBR-IPV وجود دارد كه درمورد اين واكسن نيز ، همان محدوديت هايي كه در مورد واكسن كشته شده BVD ذكر شد ، در مورد اين واكسن هم صادق است .

رينوپنومونيت ويروسي اسب

اين ويروس تحت عنوان هرپس ويروس نوع I اسب نيز شناخته مي شود . اين ويروس مي تواند در اسب هاي جوان سبب بروز مشكلات تنفسي شود و در اين حيوانات به عنوان عامل عمده سقط نيز مطرح است . علائم بيماري حاصل از اين ويروس عبارتند از ترشحات بيني ، تب ، افسردگي و سرفه . دورة اين بيماري معمولا ً حدود 4 هفته است و درمان آن بصورت خودبخودي صورت مي گيرد . اين بيماري اغلب در حيوانات جوان مشكلات جدي تري را ايجاد مي كند . گاهي اين بيماري سيستم عصبي مركزي را تحت تاثير قرار مي دهد كه در اين حالت فلجي ايجاد خواهد شد . همچون موارد قبلي ، اين بيماري نيز در پي تماس ذرات ويروسي و از همه مهمتر آئروسول ها با سطوح موكوسي منتقل مي شود . ايمني حاصل از اين بيماري غالبا ً ناپايدار است و حيوانات پس از چند ماه مجددا ً در مقابل اين بيماري حساس خواهند بود .

كره اسب هاي آلوده ، مي توانند اين ويروس را به ميزان زيادي به ماديان ها منقل كنند كه اين حالت غالبا ً در نيمة آبستني ديده مي شود . ميزان سقط ناشي از اين ويروس در اسب ، به ميزان حساسيت ماديان بستگي دارد ولي اين ميزان در برخي از مواردِ شيوع بيماري تا % 80 نيز گزارش شده است . جنين در رحم مي ميرد و بلافاصله و بدون اين كه دچار ليز خودبخود (اتوليز) شود ، دفع مي گردد . اغلبِ موارد سقط ، از ماه هشتم آبستني تا انتهاي دوره اتفاق مي افتند . ماديان ها اغلب علائم چنداني از بيماري را نشان نمي دهند . مشكل جفت ماندگي بروز نخواهد كرد و پس از سقط ، قابليت باروري ماديان مجددا ً طبيعي خواهد بود .

شناسايي اين بيماري با جداسازي و شناسايي ويروس و از طريق مشاهده آسيب هاي ميكروسكوپيك و ماكروسكوپيك در جنين سقط شده انجام مي گيرد .

كنترل اين بيماري بايستي بر پايه واكسيناسيون باشد . دو نوع واكسن عليه اين ويروس وجود دارد : نوع اول واكسن كشته شده و نوع دوم واكسن زنده تخفيف حدت يافته است . براي تنظيم برنامه واكسيناسيون هر فارم ، بايد از يك دامپزشك باتجربه استفاده نمود .

بيماري تورم سرخرگي اسب

اين بيماري كه توسط ويروس آرتريت اسب (EAV) ايجاد مي شود ، در ابتداي قرن بيستم بسيار شايع بود . بيماري تورم سرخرگي اسب ، نخستين بار بطور رسمي در سال 1950 در ايالات متحده و به دنبال بروز همه گيري سقط و بيماري سيستميك در مراكز اصلاح نژاد اسب نژاد استانداردبرد در اوهايو شناسايي شد . پس از كنترل موفقيت آميز اين بيماري در آن زمان ، تا سال 1984 هيچ مورد ديگري از اين بيماري مشاهده نشد . بعد از اين تاريخ آرتريت ويروسي اسب بطور نادر در ايالات متحده ديده شد ؛ اگرچه درايالت هاي متعددي چندين گزارش از درگيري با اين ويروس گزارش شده است . در يك آزمايش سرولوژيك در ايالات متحده ، نتايج آزمايش 85 درصد اسب هاي استانداردبرد مثبت اعلام شد . در بررسي ديگري كه بر روي اسب هاي نژاد American Saddlebred انجام شد ، 25 درصد از اسب ها آبوده بودند ، در نژاد Quarter Horse 12 درصد و در نژاد تروبرد 2 درصد از اسبها به اين ويروس آلوده بودند . دليل چنين شيوع بالايي از اين ويروس تا به حال مشخص نشده است .

در حال حاضر ، اين بيماري در ايالات متحده فقط بصورت تك گير (اسپوراديك) بروز مي كند . همانطور كه از اسم اين بيماري پيداست ، ويروس مولد اين بيماري ، سبب واكنش هاي التهابي در عروق مي شود . ادم ريوي و ادم در اعضاي مختلف بدن نيز از ديگر علائمي هستند كه معمولا ً در اين بيماري ديده مي شوند . علائم ديگري كه ممكن است در اين بيماري مشاهده شوند عبارتند از : بالا رفتن دماي بدن ، افسردگي شديد دام ، كاهش اشتها ، كاهش وزن بدن ، كوليك و اسهال . موكوس دور چشم ، به رنگ قرمز آجري تغيير رنگ يافته و گاهي ترشحات آبكي و يا چركي نيز در اين محل مشاهده مي شوند . سقط ، در 50 تا 80 درصد اسب هاي آلوده بروز خواهد كرد . سقطِ ناشي از اين بيماري ، غالبا ً در نيمه دوم آبستني رخ خواهند داد . بافتها و مايعاتي كه با جنين آلوده در ارتباط بوده اند ، مقادير بالايي از ويروس را در خود دارند . انتقال اين بيماري در درجه اول در پي تماس ذرات ويروسي با سطوح موكوسي ، پس از تنفس آئروسول هاي حاوي ويروس صورت مي گيرد . انتقال مقاربتي اين بيماري هنگامي بروز خواهد كرد كه از اسب هاي نرِ آلوده جهت تلقيح ماديان ها استفاده شود . در يك تجربه ، در طي 3 هفته اول آلودگي حيوان ، ويروس از ناحيه بيني و حلق ، سرم خون و بافي كوت جدا و بازيابي شد .

تشخيص اين بيماري ، بر پايه علائم كلينيكي و و عدم حضور ديگر عوامل سقط (مانند رينوپنومونيت عفوني اسب) استوار است . جداسازي ويروس از ترشحات بيني . مايع سيمن ، ادرار و جنين سقط شده ، روش هاي تشخيص قطعي اين بيماري هستند . عدم مشاهده ويروس ، مدرك قابل اعتمادي دال بر عدم وجود آلودگي نيست . براي تشخيص اين بيماري آزمايش هاي سرولوژيك متعددي وجود دارند ؛ مانند آزمايش خنثي سازي ويروس ، تثبيت عناصر مكمل و آزمايش الايزا . اسب هاي نر آلوده و حامل بيماري ، نبايد براي تلقيح ماديان ها مورد استفاده قرار گيرند . براي كنترل اين بيماري يك واكسن زنده تخفيف حدت يافته وجود دارد كه با استفاده از سويه اوهايو ويروس EAV بدست آمده است و مي تواند آنتي بادي هاي طولاني مدتي را ايجاد كند . اين واكسن بصورت واكسن هاي تجاري وجود دارد ، اما استفاده از آن توسط مراكز مسئول تحت كنترل قرار مي گيرد . ضد عفوني وسايل و تجهيزات با استفاده از دترجنت هاي ضد عفوني كننده كه مي توانند پوشش ليپيدي ويروس EAV را حل كنند ، بايد حتما ً انجام شود . روش هاي كنترل شامل جداسازي ماديان هاي ظاهرا ً آلوده ، بخصوص در موارد سقط و زايمان بايد انجام شود ؛ چرا كه در اين زمان ها مقادير بالايي از ذرات حاوي ويروس دفع مي شوند .

بيماري زبان آبي

ويروسي كه در گاو و گوسفند سبب بروز بيماري زبان آبي مي شود (BTV) ، توسط ناقلين بندپا منتقل مي شود . تا به امروز ، تصور بر اين بود كه اين بيماري تنها در ايالات غربي وجود دارد . اما در يك بررسي وسيع كه بر روي نمونه هاي خوني گرفته شده از تمام ايالت ها و به منظور كشف آنتي بادي هاي عليه ويروس زبان آبي انجام شد ، مشخص گرديد كه گاوهايي كه داراي آنتي بادي عليه اين ويروس هستند در تمام ايالت هاي آمريكا وجود دارند . حتي يك منطقه در ايالت هاي آتلانتيك مركزي (جورجيا و كاروليناي شمالي و جنوبي) و يك منطقه ديگر نزديك midcontinant (از نبراسكا تا تگزاس) به مرحله همه گيري بيماري نيز نزديك شده اند .

علائم كلي اين بيماري در گوسفند عبارتند از بالا رفتن دماي بدن ، افسردگي شديد و كاهش اشتها . در دام بيمار ، در محل لب ها ، گونه و زبان زخم هايي ايجاد شده و زبان بدليل سيانوزه شدن (در اثر كاهش اكسيژن) آبي رنگ مي شود و به همين دليل اين بيماري زبان آبي ناميده شده است .

عوارض توليد مثلي اين بيماري ابتدا بر روي جنين ديده مي شوند . با وجود اين كه دوران آبستني بطور كامل طي مي شود ، اما بره هاي تولد شده يا مرده به دنيا مي آيند و يا اين كه دچار تشنج بوده و با تقلاي زيادي مي ميرند . برخي ديگر از بره ها حالت گيج دارند و نمي توانند روي پاي خود بايستند و دچار مشكل در حركت بوده و ممكن است حتي قادر به مكيدن شير هم نباشند . شديدترين اين حالات زماني اتفاق مي افتد كه ميش ها در ماه چهارم تا هشتم آبستني به اين بيماري مبتلا شوند . عفونت در مراحل آخر آبستني هم مشكلاتي را بوجود خواهد آورد ، اما اين مشكلات به شدت حالت قبل نيستند . عفونت طبيعي گاو با ويروس زبان آبي بندرت علائم كلينيكي را با خود به همراه خواهد داشت. هنگامي كه علائم ايجاد شوند ، بسياري از آنها شبيه به علائمي خواهند بود كه در مورد گوسفند ذكر شدند . اولين علائم اين بيماري در يك گله گاو شيري عبارتند از كاهش در توليد شير و يا سختي در خروج شير به همراه لنگش شديد در 10 تا 20 درصد از حيوانات . بيماريهاي متعدد ديگري نيز وجود دارند كه مي توانند علائم فوق را ايجاد كنند ، لذا براي تشخيص اين كه چه عاملي مسئول ايجاد اين علائم است ، بايستي آزمايش هاي تشخيصي صورت گيرند .

مشكلات توليد مثلي در گاو عبارتند از سقط ، مرگ زودرس جنين ، تولد جنين هاي مرده پس از تمام شدن دوران آبستني و تولد جنين هايي غير طبيعي ، كه بطور مادرزادي غيرطبيعي هستند و به ويروس زبان آبي نسبت داده مي شوند . اگرچه در يك بررسي ، عفونت تجربي دستگاه توليد مثلي نر نيز در اين بيماري ديده مي شود ، ولي به نظر مي رسد كه سيستم تناسلي نر خيلي به عوارض پاتولوژيك اين ويروس حساس نيست . البته اين ويروس مي تواند در زمان بروز ويرمي از طريق مايع سيمن نيز دفع شود . اين حالت احتمالا ً با حضور گلبولهاي قرمز و يا سلولهاي تك هسته اي كه ويروس را در خود دارند در مايع سيمن در ارتباط است .

روشهاي كنترل اين بيماري عبارتند از استفاده از يك واكسن زنده تخفيف حدت يافته كه مي تواند تا 2 الي 4 سال ايمني مناسبي را ايجاد كند . اين واكسن را نبايد در ميش هاي آبستن بكار برد ، چرا كه اين واكسن شرايطي را شبيه به خود بيماري ايجاد مي كند . ممكن است استفاده از واكسن بيماري زبان آبي به اجازة دامپزشك ايالتي نياز داشته باشد . در كنترل بيماري زبان آبي ، بايد به نسبت هزينه به منافع دقت فراواني داشت .

بيماري هاري كاذب

بيماري هاري كاذب كه توسط يك هرپس ويروس ايجاد مي شود ، تا مدتها مشكلي بسيار جدي در صنعت پرورش خوك ايالات متحده بود و هنوز هم در برخي كشورها هست . هرچند با استفاده از يك برنامه ريشه كن سازي دائمي بين سالهاي 1995 و 2002 ، اين بيماري در خوك هاي اهلي ايالات متحده تقريبا ً كاملا ً ريشه كن شد . امروزه بنظر مي رسد كه 42 ايالت از اين بيماري عاري هستند . در حالي كه 8 ايالت با از بين بردن آخرين گله هاي آلوده ، اين بيماري را ريشه كن كرده اند ؛ اما براي اين كه اين ايالت ها عاري از اين بيماري اطلاق شوند بايد حداقل 12 ماه ديگر هيچ موردي از بيماري هاري كاذب در آنها مشاهده نشود . 2 ايالت نيز اخيرا ً آخرين گله هاي آلوده را از بين برده اند و هنوز درگير آزمايش هاي تشخيصي در نواحي مختلف ايالت هستند و در صورتي كه در اين ايالت ها هيچ گله آلوده ديگري مشاهده نشود ، اين ايالت ها نيز وارد شمارش معكوس 12 ماهه خواهند شد تا پس از اين مدت عاري از هاري كاذب لقب گيرند . اكثر مناطق ايالات متحده داراي خوك هاي شكارچي و يا وحشي است . اين حيوانات خطر بالقوه اي براي آلوده سازي مجدد گله هاي تجاري پرورش خوك به هاري كاذب هستند . ايجاد حائلي دور مراكز پرورش خوك ، با استفاده از وسائلي مانند فنس مي تواند تا حد زيادي در كنترل اين بيماري مفيد باشد .

هاري كاذب در حيواناتي غير از خوك ، يك بيماري كشنده است . انسان نسبت به اين ويروس مقاوم است . در خوك هاي آبستن ، اين ويروس از سد جفت گذشته و سبب آلوده شدن جنين يا رويان مي شود . در صورتي كه آلودگي پيش از روز 30 آبستني رخ دهد ، جنين ها از بين رفته و جذب مي شوند و آبستني پايان مي يابد . اگر عفونت پس از روز 30 ولي قبل از روز 60 تا 80 آبستني رخ دهد ، در تمام يا بعضي از جنين ها ، موميايي و يا گنديده شدن جنين رخ خواهد داد . اگر عفونت پس از روز 60 تا 80 رخ دهد ، سقط ، تولد نوزادان مرده و يا تولد بچه خوك هاي ضعيف را شاهد خواهيم بود . در صورتي كه جنين ها در مراحل انتهايي آبستني از بين بروند ، زايمان به مدت 2 تا 3 هفته به تاخير خواهد افتاد .

تشخيص بيماري هاري كاذب از طريق كشت بافت جنين هاي آلوده ، آزمايش ايمونوفلورسنت آنتي بادي (FA) بر روي بافتهاي جنيني و يا آزمايشات سرولوژيك بر روي خوك هاي زنده و يا خوك مادر صورت مي گيرد . روش هاي سرولوژيك تشخيص اين بيماري عبارتند از آزمايش خنثي سازي ويروس و روش الايزا .

در صورتي كه علائم ناشي از اين بيماري بوجود آمده باشند ، درمان نمي تواند دوره بيماري را چندان تغيير دهد . به منظور كنترل اين بيماري ، واكسن هاي تقليل يافته و غيرفعال شده وجود دارند . در صورتي كه از اين واكسن ها پيش از تلقيح و يا در خوك هاي جوان استفاده شود ، اين واكسن ها مي تواند ايمني مناسبي را ايجاد كنند و حيوان را در مقابل آسيب هاي ناشي از هاري كاذب محافظت كنند . استفاده از واكسن سبب ايجاد تيترهاي سرولوژيك مثبت خواهد شد ؛ ولي استفاده از روشهاي ديگر تشخيصي مي تواند تيتر ناشي از واكسن را از تيتر ناشي از سويه بيماريزا مشخص كند .

سندرم تنفسي و توليد مثلي خوك

اولين مورد بروز سندرم تنفسي و توليد مثلي خوك (PRRS) در ايالات متحده در سال 1987 و بصورت نقصان توليد مثلي حاد در گله هاي پرورش خوك در كاروليناي شمالي و مينه سوتا اتفاق افتاد . در يك مطالعه گذشته نگر بر روي سرم هاي خوك مشخص شد كه آنتي بادي عليه PRRS در مارچ 1986 وجود داشته است . در آگوست 1995 ، اين بيماري در 19 ايالت گزارش شده است . در حال حاضر تخمين زده مي شود كه در حدود 40 تا 60 درصد گله ها در مناطق بزرگ پرورش خوك در نواحي غربي و جنوبي ايالات متحده بصورت آندميك آلوده باشند . در سال 1994 ، اين بيماري بطور رسمي در 16 كشور و حداقل 3 قاره گزارش شد . در سال 1991 در هلند ، يك ويروس RNA جديد شناسايي شد كه بعدا ً به عنوان يكي از عوامل ايجاد كننده PRRS معرفي گرديد . در همين سال ، ويروس هاي مشابهي در ايالات متحده و آلمان نيز شناسايي شدند .

آلودگي با ويروس PPRS ، بصورت مشخص با دو مرحله از بيماري شناسايي مي شود . مرحله توليد مثلي بصورت حاد بروز كرده و منجر به خسارات توليد مثلي زيادي ناشي از تولد بچه خوك هاي مرده ، موميايي شده ، سقط و يا زايمان بچه خوك هاي نارس خواهد شد . مرحله تنفسي اين بيماري ، غالبا ً در خوك ديده مي شود و اغلب باعث عملكرد ضعيف در حيوان و يا مرگ در نتيجه بيماري شديد تنفسي خواهد شد كه اين حالت تا ماهها در گله باقي خواهد ماند . ميزان درگيري بچه خوك هاي تازه به دنيا آمده مي تواند به % 80 برسد و در آنهايي كه علائم كلينيكي بيماري را نشان مي دهند ، مرگ و مير مي تواند تا 90 درصد نيز برسد . اين بيماري ، چندين سيستم بدن را درگير مي كند و در آن با يك ويرمي شديد و طولاني مدت و تخريب بافتي وسيع روبرو خواهيم بود . آسيب هاي ناشي از اين بيماري عبارتند از پنوموني بينابيني ، واسكولايتيس ، لمفوآدنوپاتي ، ميوكارديت و انسفاليت . عفونت هاي ناشي از ويروس PPRS غالبا ً بدليل ضعيف شدن سيستم ايمني ، با عفونت هاي باكتريايي ثانويه نيز همراه مي شوند . اين عفونت هاي ثانويه نيز با ويروس عامل بيماري در كاهش عملكرد طبيعي حيوان مشاركت مي كنند .

معمولترين آزمايش تشخيصي PPRS ، آزمايش الايزا است كه مي تواند آنتي ژن هاي هر دو سويه آمريكايي و اروپايي را جستجو كرده و نتيجه را به عنوان نمونه بصورت مثبت (S:P) اعلام كند . اين آزمايش در روز 7 پس از آلودگي و هنگامي كه نسبت S:P به 0.4 نزديك مي شود انجام گرفته و به جستجوي نمونه هاي مثبت سرولوژيك مي پردازد . نمونه هاي آلودگي با ويروس فيلد ، با نسبت S:P به ميزان 6.76 نيز گزارش شده اند . روش فورسنت آنتي بادي غير مستقيم مي تواند آنتي ژن هاي ويروس PRRS را نيز شناسايي كند .

به نظر مي رسد كه مهمترين روش انتقال ويروس PRRS ، انتقال از خوك به خوك ديگر است . ذرات آئروسول به عنوان ناقل اين انتقال معرفي شده اند ؛ ولي اثبات اين نظريه مشكل است . بدليل اين كه اين ويروس از نواحي متعدد و مايعات مختلفي از بدن (مانند ادرار) جدا شده است ، انتقال از طريق آئروسول ها منطقي بنظر مي رسد . ويروس PRRS مي تواند از طريق تلقيح طبيعي و يا مصنوعي و از طريق اسپرم خوك نر آلوده به خوك ماده منتقل شود . اين ويروس مي تواند كمي كمتر از 30 دقيقه بر روي لايه هاي سوبسترا (لايه هاي زيرين) كه اغلب در انبارهاي علوفه يافت مي شوند ، مانند ادرار و مدفوع زنده بماند . البته اين ويروس مي تواند تا 9 روز در آب مناسب و يا آب گرفته شده از سيستم آب شهري زندگي كند .

كنترل PRRS ، كاري مشكل است ، چرا كه اين ويروس مي تواند مانند ويروس آنفولانزا جهش يابد . روش هاي كنترل اين بيماري عبارتند از :

1 - جلوگيري از آلودگي در داخل فارم ، همانطور كه از آلوده شدن فارم از منابع خارجي نيز جلوگيري مي كنيم .

2 - از بين بردن خوك هاي شيرخوار مي تواند به عنوان روشي استراتژيك و موقت انجام شده و از انتقال آلودگي از خوك هاي مسن تر به خوك هاي جوان جلوگيري كند .

3 - واكسيناسيون با استفاده از واكسن هاي زنده تخفيف حدت يافته ، بچه خوك هاي از شير گرفته شده و در گله هاي اصلاح نژاد ، كه البته در صورتي كه يك سويه از ويروس گله را درگير كرده باشد ، مي تواند ايمني مناسبي را عليه ويروس عامل اين بيماري ايجاد كند . هرچند هنگامي كه آلودگي با اين ويروس بصورت هترولوگ (با چندين سويه) باشد ، ميزان ايمني ايجاد شده دقيق نخواهد بود . واكسيناسيون سبب ايجاد مشكلات در آزمايشات سرولوژيك نيز خواهد شد .

4 - استفاده از روش Mcrobel . نام Mcrobel ، مخفف كارهايي است كه بايد در اين روش انجام شود ؛ يعني : تغيير در شرايط مديريت ، به منظور كاهش قرار گرفتن در معرض باكتريها جهت كاستن از ضرر . اين روش را مي توان جهت كنترل PRRS نيز بكار برد و از اين طريق ميزان انتقال آلودگي را به حداقل رسانده و از عفونت هاي باكتريايي ثانويه جلوگيري كرد . به اين منظور بايد تغييرات زير در روش مديريت ما صورت گيرد :

تغذيه متقاطع ، تنها در 24 ساعت اول زندگي .
بچه خوك ها نبايد بين اتاق هاي زايشگاه جابجا شوند.
استفاده از خوك هاي پرستار بايد محدود شود.
خوك هاي بيمار و آنهايي كه اميدي به زنده ماندنشان نيست بايد معدوم شوند.
دستكاري كردن بچه خوك ها ، مانند تزريق آنتي بيوتيك ها و تزريق آهن بايد به حداقل برسد.
بچه خوك هايي كه اندازه كوچكتري دارند را نبايد به اتاق خوك هاي جوانتر منتقل كرد .
تمام برنامه هاي خود تنظيمي زيستي را بايستي متوقف كرد.
سيستم all in/all out بايد بطور دقيق و اكيد اجرا شود و جهت انجام ضد عفوني ، به تمامي گروه ها حداقل دو روز زمان اختصاص داده شود .